日媒：日本首相岸田文雄难以摆脱内阁支持率低迷现状******
中新网1月31日电 据日本共同社30日报道，日本共同社的日本全国电话舆论调查揭示了日本首相岸田文雄无法摆脱内阁支持率低迷的现状。
报道指出，岸田以儿童及育儿为招牌政策，提出预算翻番，但对负担增加的担忧与对政策的肯定相互抵消，对加薪的期待也不高，政权想提升人气却又似乎“无计可施”。
资料图：日本首相岸田文雄。报道称，岸田在1月4日的新年记者会和23日的施政方针演说中提出“不同寻常的少子化对策”和“超过物价涨幅的加薪”，发动力图扭转局面的攻势。
舆论调查结果显示，预算翻番的少子化对策受到肯定，但多数意见仍然反对消费税增税等增加负担的措施。公明党党首山口那津男指出：“总论是赞成，但似乎也表露出‘不要轻易把负担加到税上而应努力寻找财源’的意思。”
围绕岸田带头提倡的加薪，“认为不会实现”的回答占80.7%。不仅是在野党支持者，在自民党和公明党支持者中也分别达到72.2%和79.2%。
另一方面，关于岸田明确表示将通过国会论战彻底向国民进行说明的防卫增税，支持率有一定程度的增加。特别是自民党支持者，在2022年12月的前一次调查中表示“支持”的人为41.6%，此次则升至56.9%，并超过表示“不支持”的40.1%。
不过，认为有必要在增税前解散众院问信于民的回答，不仅是在野党支持者，在自民党和公明党支持者中也分别达到68.8%和63.4%。日本政府相关人士称，“增税前的解散压力或许正在增强”。
日本维新会党首马场伸幸指出：“走访各地，根本听不到同意增税的声音。首相错判了舆论。”自民党资深人士坦言：“提增税就会输。就增税问信于民的选举不可行。”
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 彩虹多多地图 |
